Mae astudiaeth newydd dan arweiniad Prifysgol Abertawe wedi datgelu ffordd newydd bosib o drin clefydau awtoimiwn penodol drwy dargedu protein sy'n helpu i reoleiddio cynhyrchiant egni mewn celloedd imiwn.
Mae clefydau awtoimiwn, megis arthritis rhiwmatoid neu ddiabetes math 1 yn cael eu hysgogi gan gelloedd imiwn a elwir yn gelloedd-T, sydd fel arfer yn gyfrifol am amddiffyn y corff rhag heintiau.
Fodd bynnag, mewn awtoimiwnedd, mae'r celloedd-T hyn yn dechrau ymosod ar feinweoedd y corff ei hun. Pan fo celloedd-T yn ymateb i heintiau fel arfer, ceir newidiadau yn eu metaboledd (eu gallu i brosesu tanwyddau dietegol megis siwgr a phrotein) i'w helpu i gynnal eu hymateb imiwn.
Mewn clefydau awtoimiwn megis arthritis rhiwmatoid neu ddiabetes math 1, mae'r newidiadau hyn yn mynd o chwith, sy'n achosi i'r celloedd-T niweidio'r corff. Felly, drwy dargedu'r newidiadau metabolaidd hyn yn y celloedd-T, efallai y byddwn ni'n gallu darganfod triniaethau newydd ar gyfer y cyflwr hwn.
Mae'r ymchwil newydd hon, a gyhoeddwyd yn Nature Communications, wedi datgelu bod protein a elwir yn ABHD11, a geir yn y mitocondria (injan y gell sy'n pweru ymateb imiwn), yn chwarae rôl allweddol wrth reoleiddio gorweithgarwch celloedd-T. Mae ymchwilwyr, sydd wedi bod yn astudio celloedd imiwn mewn gwaed unigolion sy'n byw gyda diabetes math 1 neu arthritis rhiwmatoid a heb y cyflyrau hyn, wedi darganfod bod defnyddio cyffur i atal y protein ABHD11 rhag gweithio yn lleihau llid drwy gyfyngu ar orweithgarwch celloedd-T, gan gyfyngu ar y signalau llidiol maen nhw'n eu creu.
Ar ben hynny, nododd yr ymchwil fod atal ABHD11 gyda'r cyffur, yn arafu datblygiad diabetes math 1, gan gynnig gobaith ar gyfer therapïau’r dyfodol sydd â'r nod o reoli cyflyrau awtoimiwn. Cafodd yr ymchwil ei harwain ar y cyd gan Dr Nick Jones o Brifysgol Abertawe, yr Athro Emma Vincent ym Mhrifysgol Bryste a Dr James Pearson o Brifysgol Caerdydd.
Meddai Dr Nick Jones o Ysgol Feddygaeth Prifysgol Abertawe:
"Mae'r ymchwil hon yn agor posibiliadau cyffrous ar gyfer datblygu triniaethau newydd sy'n gweithio drwy addasu sut mae celloedd imiwn yn defnyddio tanwyddau o'n deiet - proses a elwir ym fetaboledd. Gall ABHD11 fod yn darged gwerthfawr i gyffuriau sydd â’r nod o leihau llid ac atal fflamychiad awtoimiwn."
"Gall triniaethau presennol clefydau awtoimiwn gael sgîleffeithiau sylweddol ac nid ydynt yn gweithio i bawb. Mae'r astudiaeth hon yn ychwanegu at y dystiolaeth gynyddol y gallai addasu metaboledd celloedd imiwn gynnig ymagwedd fwy diogel ac effeithiol."
Mae'r tîm yn gobeithio estyn eu canfyddiadau i effeithiau atal ABHD11 mewn mathau eraill o gelloedd imiwn gyda goblygiadau ar gyfer clefydau awtoimiwn eraill.
Meddai Yasmin Jenkins, un o’r prif awduron a myfyriwr PhD ym Mhrifysgol Abertawe:
"Mae addasu metaboledd celloedd imiwn mewn clefydau awtoimiwn yn cynnig llwybr therapiwtig addawol i'w archwilio, ac mae ein gwaith yn amlygu potensial cyffrous ABHD11 fel targed ar gyfer datblygu triniaethau newydd. Gyda gwaith pellach sy'n edrych ar effeithiau targedu ABHD11 mewn mathau eraill o gelloedd imiwn, rydym yn gobeithio y bydd y budd therapiwtig posib hwn yn gallu cael ei estyn i ystod eang o gyflyrau awtoimiwn."